Исследование болезни Альцгеймера: новое исследование раскрывает ранее неизвестные процессы метаболизма жиров.
Новое понимание патогенеза болезни Альцгеймера может открыть новые терапевтические подходы и помочь предотвратить болезнь. Исследование, проведенное профессорами Маркусом Гриммом и Тобиасом Хартманном в Рейнландском кампусе Университета прикладных медицинских наук в Леверкузене и Саарском университете, пролило свет на двунаправленное взаимодействие в жировом обмене организма, которое может играть важную роль в развитии ожирения. болезнь. Диетические и другие факторы образа жизни, такие как курение, также играют роль.
Исследовательская группа опубликовала свои выводы о взаимосвязи между белком-предшественником амилоида и жировым обменом в журнале Cell Chemical Biology .
Болезнь Альцгеймера — одна из наиболее распространенных форм деменции, от которой страдают миллионы людей во всем мире. Пациенты с болезнью Альцгеймера теряют память, дезориентируются, страдают речевыми и языковыми нарушениями и по мере прогрессирования заболевания все больше сбиваются с толку. Заболевание, при котором нервные клетки головного мозга повреждаются и погибают, в настоящее время неизлечимо. По мере развития заболевания внутри клеток организма происходят бесчисленные биохимические процессы, включающие очень сложные последовательности команд и сигналов.
Ученые всего мира в настоящее время занимаются исследованием этих сложных нервных путей. Понимание того, что происходит в организме при развитии болезни Альцгеймера, дает возможность вмешаться и замедлить или, в идеале, остановить происходящие процессы.
Известно, что одним из белков, играющих ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера, является бета-амилоидный пептид. В организме здорового человека эти белки легко расщепляются. Однако у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, они слипаются, образуя «бляшки», которые откладываются между нервными клетками головного мозга.
«Этот небольшой белок бета-амилоида накапливается в виде затвердевших бляшек в мозгу пациента. Бета-амилоид является ключевым элементом в развитии болезни Альцгеймера и приводит к нейродегенерации», — объясняет специалист по питанию Гримм, который преподает и проводит исследования в кампусе Рейнланд. SRH Университета прикладных медицинских наук в Леверкузене и Саарского университета, где он тесно сотрудничает с Хартманном, который возглавляет Немецкий институт профилактики деменции в медицинском кампусе университета в Хомбурге, Саар. Гримм возглавляет исследовательскую лабораторию молекулярной и клеточной биологии в институте Хомбурга.
Хартманн и Гримм уже давно исследуют связь между болезнью Альцгеймера и диетой, и теперь их исследовательская группа нашла новые доказательства, подтверждающие именно такую связь. Команде удалось выявить ранее неизвестный механизм метаболизма жиров в организме, который может привести к развитию болезни Альцгеймера.
Они обнаружили, что выработка белка бета-амилоида влияет на синтез некоторых жиров, особенно класса липидов, известных как сульфатиды, и, наоборот, что количество сульфатидов опосредует количество бета-амилоида. Это двунаправленное взаимодействие имеет потенциально важное значение в исследованиях болезни Альцгеймера, поскольку известно, что уровень сульфатидов истощен, а уровень бета-амилоида повышен в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
«Наше исследование выявило ранее неизвестный физиологический аспект процесса переработки белка-предшественника амилоида (АРР), и это важно, поскольку АРР играет ключевую роль в регулировании метаболизма липидов, особенно сульфатидов, в мозге. Сульфатиды – это особые жиры. которые присутствуют в пище, которую мы едим, но также могут вырабатываться самим организмом», — объяснил Гримм, который в Университете прикладных медицинских наук SRH также возглавляет программу бакалавра в области диетотерапии и консультирования по вопросам питания и программу магистра в области медицины. Наука о питании и диетотерапия.
«Нам удалось экспериментально продемонстрировать, что выработка бета-амилоида влияет на количество сульфатидов и наоборот. Наши результаты показывают, что расщепление белка-предшественника с образованием бета-амилоида также приводит к высвобождению другого фрагмента белка, называемого AICD. AICD в свою очередь, ингибирует экспрессию фермента Gal3st1/CST, который играет центральную роль в синтезе собственных сульфатидов в организме», — сказал Гримм, объясняя сложные метаболические процессы , которые происходят в клетках пациентов с болезнью Альцгеймера.
Особый интерес для исследователей представляет влияние диеты и образа жизни на заболевание. «Такие факторы, как курение, могут оказывать негативное влияние на уровень сульфатидов, тогда как обеспечение организма достаточным количеством витамина К или употребление определенных видов морепродуктов может иметь положительный эффект. Эти результаты предлагают возможные подходы к разработке профилактических и терапевтических стратегий в борьбы с болезнью Альцгеймера», — сказал Хартманн, профессор экспериментальной неврологии.
«Наше исследование подчеркивает важность неповрежденного биохимического контура, который регулирует гомеостаз сульфатидов и выработку бета-амилоида, и показывает, что этот регуляторный контур нарушается у пациентов с болезнью Альцгеймера». Новое понимание физиологических процессов , сопровождающих развитие болезни Альцгеймера, которое предлагает это исследование, может открыть новые возможности в лечении этого заболевания.
Теги: Альцгеймер, деменция
