Обнаружено, что сок актинидии аргута (сарунаши) подавляет рак легких у мышей.
Рак легких является основной причиной смерти в Японии и во всем мире. Среди всех видов рака рак легкого имеет один из самых низких показателей пятилетней выживаемости. Известно, что курение табака и использование продуктов на основе табака в значительной степени способствуют развитию рака легких. Клинически установлен факт, что активные ингредиенты в различных фруктах сводят к минимуму риск хронических заболеваний, включая рак.
«Сарунаси» (Actinidia arguta) — съедобный фрукт, выращиваемый в японской префектуре Окаяма. Используя мышиную модель , исследователи из Университета Окаямы под руководством доктора Сакаэ Аримото-Кобаяси, доцента факультета фармацевтических наук Университета Окаямы, показали, что сок сарунаси и входящий в его состав компонент изокверцетин (isoQ) помогают предотвратить и уменьшить рак легких.
A. arguta является одним из самых богатых источников полифенолов и витамина С. Ранее исследователи продемонстрировали ингибирующее действие сока сарунаши (sar-j) на мутагенез, воспаление и онкогенез кожи мышей. Они идентифицировали компоненты A. arguta, ответственные за антимутагенные эффекты, как водорастворимые и термочувствительные фенольные соединения. Впоследствии исследователи предложили полифенольное соединение isoQ в качестве составного компонента с антиканцерогенным потенциалом.
Доктор Аримото-Кобаяши объясняет: «В этом исследовании мы стремились изучить химиопрофилактическое действие сока A. arguta и входящего в его состав компонента isoQ на 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон ( NNK)-индуцированный онкогенез легких у мышей A/J и определить возможные механизмы, лежащие в основе противоопухолевых эффектов A. arguta».
С этой целью команда индуцировала рост опухоли у мышей, используя NNK, известное канцерогенное соединение, присутствующее в табачных изделиях. Используя серию экспериментов и контролей, команда изучила влияние sar-j и isoQ на онкогенез легких у мышей.
Результаты были обнадеживающими: количество опухолевых узлов на легкое мыши в группе, получавшей инъекции NNK и пероральные дозы сока A. arguta, было значительно ниже, чем в группе, которой вводили только NNK. Кроме того, пероральное введение isoQ также уменьшало количество узелков в легких мышей.
Затем команда продвинулась вперед, обнаружив вероятный механизм действия. NNK и 1-метил-3-нитро-1-нитрозогуанидин или «MNNG» являются известными мутагенами — агентами, вызывающими мутации ДНК. Поэтому команда разработала серию экспериментов для изучения влияния sar-j и isoQ на NNK- и MNNG-опосредованный мутагенез с использованием Salmonella typhimurium TA1535 — бактериального штамма, обычно используемого для обнаружения мутаций ДНК.
Как и ожидалось, мутагенность NNK и MNNG, обнаруженная с помощью S. typhimurium TA1535, снижалась в присутствии sar-j. Однако, когда аналогичные тесты были проведены с использованием S. typhimurium YG7108, штамма, в котором отсутствуют ключевые ферменты, ответственные за репарацию ДНК, sar-j не смог уменьшить мутагенные эффекты NNK и MNNG. Основываясь на этом критическом наблюдении, исследователи пришли к выводу, что sar-j, по-видимому, опосредует свой антимутагенный эффект, ускоряя репарацию ДНК.
Наконец, используя клеточные эксперименты, команда также показала, что sar-j подавляет действие «Akt», ключевого белка, участвующего в передаче сигналов рака. Известно, что Akt и связанный с ним белок PI3k чрезмерно активируются при некоторых видах рака человека.
Соавтор Катсуюки Киура, профессор кафедры аллергии и респираторной медицины университетской больницы Окаяма, говорит: «Sar-j и isoQ снижают NNK-индуцированный онкогенез легких. Sar-j нацелен как на инициацию, так и на этапы роста или прогрессирования во время канцерогенеза. , в частности, за счет антимутагенеза, стимуляции репарации алкильных ДНК-аддуктов и подавления Akt-опосредованной передачи сигналов роста IsoQ может частично способствовать биологическим эффектам sar-j посредством подавления фосфорилирования Akt, но он может не быть основным активным ингредиент.»
Их выводы были опубликованы 9 декабря 2022 года в Genes and Environment.
Таким образом, исследование показывает, что онкогенез легких у мышей подавлялся после перорального приема sar-j. Хотя необходимы клинические испытания, составляющие компоненты sar-j, включая isoQ, кажутся привлекательными кандидатами для химиопрофилактики.
Теги: растения, регенерация
