Когда вы чувствуете голод, мозг предпринимает необходимые шаги для потребления пищи. Многие из этих шагов не очень хорошо известны, но новое исследование, опубликованное в журнале Metabolism исследователями из Медицинского колледжа Бейлора и Научного центра здоровья Техасского университета в Хьюстоне, раскрывает мозговые цепи и химические посланники, которые способствуют регуляции начала приема пищи и потребления пищи. Результаты имеют значение для разработки усовершенствованных методов лечения ожирения, всемирной эпидемии.
«Хорошо известно, что серотонин , нейромедиатор в мозге, может подавлять потребление пищи. Это открытие привело к разработке препаратов, которые взаимодействуют с серотонином или его рецепторами, чтобы регулировать потребление пищи и ожирение», — сказал соавтор доктор Юн Сюй, профессор педиатрии и питания и заместитель директора по фундаментальным наукам в Исследовательском центре детского питания Министерства сельского хозяйства США/Службы сельскохозяйственных исследований в Бэйлоре.
«Однако некоторые из этих препаратов имеют нежелательные побочные эффекты, и они больше не предлагаются пациентам. Необходимо лучше понять, как мозг регулирует прием пищи, чтобы улучшить дизайн лекарств».
Лаборатория Сюй и коллеги изучали роль серотонина в контроле питания в течение довольно долгого времени. В этом исследовании они сосредоточились на малоизвестном компоненте серотониновой регуляции потребления пищи. Они искали мозговые цепи и нейротрансмиттеры, которые регулируют активность нейронов, вырабатывающих серотонин, активируя или ингибируя их в соответствующие периоды для достижения сбалансированного потребления пищи. «Мы спросили, как мы можем использовать эту систему для регулирования питания?» — сказал Сюй.
Серотонин в основном синтезируется нейронами в дорсальном ядре шва (DRN) в среднем мозге. Нейроны серотонина в DRN проецируются в многочисленные области мозга, включая дугообразную часть гипоталамуса (ARH). Команда показала, что контур ARH и два нейротрансмиттера, ГАМК и дофамин, играют ключевую роль в инициации приема пищи.
«Работая с животными моделями, мы обнаружили, что когда животные голодны, серотонин-продуцирующие нейроны в DRN подавляются ГАМК и дофамином. Это снижает уровень серотонина в мозге, что позволяет инициировать прием пищи», — объяснил Сюй. «По мере того, как животные питаются и достигают насыщения, ингибирующие сигналы на серотониновых нейронах снижаются, и вырабатывается больше серотонина, чтобы подавить прием пищи через проекции в ARH».
«Уникальность этого явления в том, что ГАМК и дофамин действуют синергически: когда присутствуют оба нейромедиатора, серотониновые нейроны, по-видимому, подавляются сильнее, чем когда присутствует только один из них», — сказал Сюй.
Эта работа важна, поскольку она улучшает наше понимание того, как мозг управляет весом тела и питанием, в частности, роли нейротрансмиттеров в определенной фазе пищевого поведения, инициации приема пищи. Эти знания могут помочь в разработке улучшенных лекарств от ожирения.
«В перспективе мы заинтересованы в выявлении сигналов, которые регулируют другие фазы кормления», — сказал Сюй.
