Новое исследование показало, как механические силы, вызванные движениями плода, влияют на развитие скелета эмбриона.
Исследование было опубликовано и опубликовано в журнале Science Advances . Его результаты показывают, что ионный канал под названием TRPV4 может стать ценной мишенью для будущих методов лечения аномалий развития скелета у детей.
Исследование возглавляли первый автор доктор Нидал Хатиб, научный сотрудник Имперского колледжа Лондона, и профессор Ниам Новлан, профессор биомедицинской инженерии Дублинского университетского колледжа (UCD).
Профессор Новлан сказал: «Это исследование определяет, что канал TRPV4 играет ключевую роль в передаче механических сигналов от движений ребенка в утробе матери к здоровому развитию скелета. В будущем этот канал может стать частью терапии, которая уменьшит последствия. уменьшенных или ограниченных движений плода на развитие скелета у младенцев».
Движения плода являются важным признаком здоровья и развития ребенка. Такие движения также важны для развития костей и суставов ребенка . Когда ребенок недостаточно двигается или его движения каким-то образом ограничены, формы его суставов формируются неправильно, что приводит к таким состояниям, как дисплазия тазобедренного сустава (когда тазобедренный сустав нестабилен или вывихнут) или артрогрипоз, при котором несколько суставов расположены под аномальным углом.
Существует связь между механическими силами , вызываемыми движениями плода, и процессами формирования скелета, но механизмы, лежащие в основе этой связи, неизвестны.
Исследование показало, что особый ионный канал, называемый TRPV4 (транзиентный потенциал катионного канала рецептора, подсемейство V, член 4), участвует в реакции растущего скелета на механические силы, вызванные движениями плода. Авторы обнаружили эту связь, блокируя активность TRPV4 в эмбриональных конечностях мышей и показывая, что нормальная реакция тканей на механическую нагрузку была устранена.
Авторы также показали, что активация TRPV4 механической нагрузкой влияет на пролиферацию клеток и продукцию матрикса в хряще, оба из которых влияют на рост сустава.
Когда мутирует ген, кодирующий белок TRPV4, может возникнуть ряд различных тяжелых заболеваний скелета, включая летальную метатропную дисплазию, спондилометафизарную дисплазию (карликовость) и аутосомно-доминантную брахиолмию.
Это исследование впервые продемонстрировало, что активность TRPV4 в развивающемся скелете тесно связана с механической нагрузкой от движений плода. Результаты этого исследования показывают, что TRPV4 может быть ценной мишенью для будущих терапевтических препаратов, модифицирующих заболевание, для лечения аномалий развития скелета у детей , особенно когда движения плода снижены или ограничены.
