Ученые Детской больницы Джонса Хопкинса вместе с международной командой исследователей проливают новый свет на причины диабета 2 типа. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, предлагает потенциальную стратегию разработки новых методов лечения, которые могли бы восстановить дисфункциональные бета-клетки поджелудочной железы или, возможно, даже предотвратить развитие диабета 2 типа.
Исследование показывает, что бета-клетки пациентов с диабетом 2 типа испытывают дефицит белка-переносчика клеток, называемого «белком-переносчиком фосфатидилинозитола альфа» (или PITPNA), который может способствовать образованию «маленьких пакетов» или внутриклеточных гранул, содержащих инсулин.
Эти структуры облегчают переработку и созревание инсулинового «груза». Путем восстановления PITPNA в бета-клетках с дефицитом 2-го типа восстанавливается выработка инсулиновых гранул, что устраняет многие недостатки, связанные с недостаточностью бета-клеток и диабетом 2-го типа.
Исследователи говорят, что важно понять, как конкретные гены регулируют функцию бета-клеток поджелудочной железы, в том числе те, которые опосредуют выработку и созревание гранул инсулина, таких как PITPNA, чтобы обеспечить людям терапевтические возможности.
Мэтью Пой, доктор философии, доцент кафедры медицины и биологической химии медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса и руководитель группы помощи детям Джонса Хопкинса в Институте фундаментальных биомедицинских исследований, был ведущим исследователем исследования. Он добавляет, что последующая работа сейчас сосредоточена на том, может ли PITPNA улучшить функциональность бета-клеток поджелудочной железы, полученных из стволовых клеток.
Поскольку терапия на основе стволовых клеток все еще находится на относительно ранних стадиях клинической разработки, представляется, что значительная часть потенциала этого подхода остается неиспользованной. Пой считает, что повышение уровня PITPNA в бета-клетках, полученных из стволовых клеток, — это подход, который может улучшить способность вырабатывать и высвобождать зрелый инсулин перед трансплантацией у пациентов с диабетом.
«Наша мечта состоит в том, чтобы увеличение количества PITPNA могло улучшить эффективность и эффективность бета-подобных стволовых клеток», — говорит Пой. «Именно в этом направлении движутся наши исследования, но мы должны выяснить, можно ли оптимизировать способность этих недифференцированных стволовых клеток, которые могут быть преобразованы во множество различных типов клеток, и до какого уровня, для преобразования в здоровые бета-клетки, продуцирующие инсулин . Целью будет найти лекарство от диабета 2 типа».
Теги: диабет
