Согласно небольшому исследованию, тяжелая форма COVID-19 может вызывать длительные изменения врожденной иммунной системы, первой линии защиты от патогенов. Эти изменения могут помочь объяснить, почему болезнь может повредить так много различных органов и почему у некоторых людей с длительным течением COVID наблюдается высокий уровень воспаления по всему телу. Результаты были опубликованы онлайн сегодня в журнале Cell.
Исследователи под руководством Стивена З. Джозефовича, доктора философии, из Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке изучили иммунные клетки и молекулы в образцах крови 38 человек, выздоравливающих от тяжелой формы COVID-19 и других тяжелых заболеваний, а также от 19 здоровых людей. . Примечательно, что исследователи разработали новый метод сбора, концентрации и характеристики очень редких кроветворных стволовых клеток, которые циркулируют в крови, устраняя необходимость извлечения таких клеток из костного мозга.
В этих редких стволовых клетках — родителях клеток иммунной системы — взятых у людей, выздоравливающих от COVID-19, ученые выявили изменения в инструкциях, для которых гены включались или выключались. Эти изменения были переданы дочерним клеткам, что привело к увеличению производства иммунных клеток , называемых моноцитами. В моноцитах людей, выздоравливающих от тяжелой формы COVID-19, изменения в экспрессии генов привели к тому, что клетки выкачивали большее количество молекул, называемых воспалительными цитокинами , чем моноциты людей, которые были здоровы или имели заболевания, не связанные с COVID-19.
Исследователи наблюдали эти изменения в течение года после того, как участники заболели COVID-19. Из-за небольшого числа участников исследования ученым не удалось установить прямую связь между клеточными и молекулярными изменениями и последствиями для здоровья.
Исследователи подозревали, что воспалительный цитокин, называемый IL-6, может играть роль в установлении изменений в инструкциях по экспрессии генов. Они проверили свою гипотезу как на мышах с заболеванием, подобным COVID-19, так и на людях с COVID-19.
В этих экспериментах некоторым испытуемым на ранней стадии болезни вводили антитела, препятствующие связыванию ИЛ-6 с клетками. Во время выздоровления у этих мышей и людей были более низкие уровни измененных инструкций по экспрессии генов стволовых клеток, продукции моноцитов и продукции воспалительных цитокинов, чем у субъектов, которые не получали антитело. Кроме того, в легких и мозге мышей, получивших антитела, было меньше клеток, происходящих из моноцитов, и меньше повреждений органов.
Эти данные свидетельствуют о том, что SARS-CoV-2 может вызывать изменения в экспрессии генов , которые в конечном итоге повышают выработку воспалительных цитокинов, а один тип этих цитокинов увековечивает этот процесс, вызывая эти изменения в стволовых клетках даже после того, как болезнь закончилась.
Кроме того, результаты показывают, что ИЛ-6 раннего действия, вероятно, является основным фактором длительного воспаления у людей с тяжелой формой COVID-19. Эти результаты проливают свет на патогенез инфекции SARS-CoV-2 и могут дать новые возможности для лечения. Результаты также подчеркивают важность использования рекомендуемых вакцин против COVID-19, которые, как доказано, защищают от серьезных заболеваний, госпитализации и смерти.
Теги: иммунитет, коронавирус
