Connect with us

Hi, what are you looking for?

Наука и технологии

Treponema denticola вызывает гиперфосфорилирование тау-белка по типу болезни Альцгеймера у мышей

Исследование, изучающее роль Treponema denticola (T. denticola) в патогенезе болезни Альцгеймера (AD), будет представлено Zhiqun Tang из Западно-китайской стоматологической больницы Сычуаньского университета, Китай, на 100-й генеральной сессии и выставке IADR. будет проводиться совместно с 5-м совещанием IADR Азиатско-Тихоокеанского региона. Презентация Interactive Talk «Treponema Denticola вызывает гиперфосфорилирование тау-белка у мышей, подобное болезни Альцгеймера», состоится в субботу, 25 июня 2022 г., во время сессии «Биологическое воздействие старения».

Гиперфосфорилирование тау является ключевым характерным патологическим признаком болезни Альцгеймера (БА). Недавние исследования показали, что пародонтит и пародонтальный возбудитель являются значительными факторами риска атопического дерматита. Сообщалось о возможной связи Treponema denticola (T. denticola) в качестве основного периодонтального возбудителя пародонтита с БА, однако роль T. denticola в патогенезе БА до сих пор неясна.

В этом исследовании двадцать 8-недельных самцов мышей C57BL/6перорально вводили T. denticola в течение 24 недель. ДНК T. denticola в гиппокампе мышей определяли методом ПЦР. Уровни и локализацию тау, фосфорилированного в Thr181, Thr231 и Ser396, исследовали с помощью вестерн-блоттинга и иммуногистохимии. Активацию микроглии и уровни IL-1β и TNF-α определяли соответственно с помощью иммуногистохимии и ELISA. Клетки BV2 совместно культивировали с T. denticola, затем активацию клеток BV2 оценивали с помощью иммунофлуоресценции, а уровни экспрессии IL-1β, TNF-α в клетках BV2 измеряли с помощью qRT-PCR и ELISA. Супернатант от клеток BV2, смоделированных T. denticola, использовали для стимуляции клеток N2a, уровни гиперфосфорилированного тау-белка в Thr181, Thr231 и Ser396 в клетках N2a определяли вестерн-блоттингом.

Перорально введенный T. denticola колонизировал ткань мозга , способствовал гиперфосфорилированию тау-белка по Ser396, Thr181 и Thr231 в отростках нейронов, активировал микроглию и повышал уровни IL-1β и TNF-α в гиппокампе мышей. In vitro T. denticola напрямую индуцировала активацию клеток BV2 и повышала уровни экспрессии IL-1β и TNF-α. Кроме того, уровни гиперфосфорилированного тау-белка в Thr181, Thr231 и Ser396 в клетках N2aбыли увеличены. Это исследование показало, что T. denticola может проникать в гиппокамп мышей и способствовать гиперфосфорилированию тау-белка в Ser396, Thr181 и Thr231, активируя нейровоспаление в гиппокампе мышей.

Сокращение конечных хромосом связано со старением 

Теги: Альцгеймер, биотехнологии, старение

В тренде