Connect with us

Hi, what are you looking for?

Наука и технологии

Плохо изолированные нервные клетки способствуют развитию болезни Альцгеймера в пожилом возрасте

Плохо изолированные нервные клетки способствуют развитию болезни Альцгеймера в пожилом возрасте
Плохо изолированные нервные клетки способствуют развитию болезни Альцгеймера в пожилом возрасте

Болезнь Альцгеймера, необратимая форма слабоумия, считается самым распространенным нейродегенеративным заболеванием в мире. Основным фактором риска болезни Альцгеймера является возраст, хотя до сих пор неясно, почему. Известно, что изолирующий слой вокруг нервных клеток в головном мозге, называемый миелином, с возрастом дегенерирует. Исследователи из Института междисциплинарных наук Макса Планка (MPI) в Геттингене показали, что такой дефектный миелин активно способствует изменениям, связанным с болезнью Альцгеймера. Замедление возрастного повреждения миелина может открыть новые способы предотвращения заболевания или замедления его прогрессирования в будущем.

Что я собирался делать? Куда я положил ключи? Когда снова была эта встреча? Это начинается с небольших провалов в памяти, за которыми следуют нарастающие проблемы с ориентацией, слежением за разговорами, артикуляцией или выполнением простых задач. В заключительной фазе пациенты чаще всего зависят от ухода. Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно и в основном поражает пожилых людей. Риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет после 65 лет.

Признаки старения мозга

«Основные механизмы, объясняющие взаимосвязь между возрастом и болезнью Альцгеймера, еще не выяснены», — говорит Клаус-Армин Нэйв, директор MPI for Multidicular Sciences. Вместе со своей командой из отдела нейрогенетики он исследует функцию миелина , богатого липидами изолирующего слоя волокон нервных клеток головного мозга. Миелин обеспечивает быструю связь между нервными клетками и поддерживает их метаболизм.

«Неповрежденный миелин имеет решающее значение для нормальной работы мозга. Мы показали, что возрастные изменения миелина способствуют патологическим изменениям при болезни Альцгеймера», — говорит Нав.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature , ученые изучили возможную роль возрастной деградации миелина в развитии болезни Альцгеймера. Их работа была сосредоточена на типичном признаке заболевания.

«Болезнь Альцгеймера характеризуется отложением в головном мозге определенных белков, так называемых бета-амилоидных пептидов, или сокращенно Aꞵ-пептидов», — утверждает Констанце Депп, один из двух первых авторов исследования. «Пептиды Aꞵ слипаются, образуя амилоидные бляшки . У пациентов с болезнью Альцгеймера эти бляшки образуются за много лет и даже десятилетий до появления первых симптомов». В ходе болезни окончательно необратимо погибают нервные клетки и нарушается передача информации в головной мозг.

Используя методы визуализации и биохимические методы, ученые изучили и сравнили различные мышиные модели болезни Альцгеймера, в которых амилоидные бляшки возникают так же, как и у пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако впервые они изучили мышей с болезнью Альцгеймера, которые дополнительно имели дефекты миелина, которые также встречаются в человеческом мозгу в пожилом возрасте.

Тинг Сун, второй автор исследования, описывает результаты: «Мы увидели, что деградация миелина ускоряет отложение амилоидных бляшек в мозге мышей. Дефектный миелин нагружает нервные волокна, вызывая их набухание и выработку большего количества пептидов Aꞵ. »

Перегруженные иммунные клетки

В то же время дефекты миелина привлекают внимание иммунных клеток мозга, называемых микроглией. «Эти клетки очень бдительны и следят за мозгом на предмет любых признаков нарушения. Они могут собирать и уничтожать вещества, такие как мертвые клетки или клеточные компоненты», — добавляет Депп.

Обычно микроглия обнаруживает и устраняет амилоидные бляшки, предотвращая их накопление. Однако, когда микроглия сталкивается как с дефектными миелиновыми, так и с амилоидными бляшками, они в первую очередь удаляют остатки миелина, в то время как бляшки продолжают накапливаться. Исследователи подозревают, что микроглия «отвлечена» или перегружена повреждением миелина и поэтому не может должным образом реагировать на бляшки.

Результаты исследования впервые показывают, что дефект миелина в стареющем мозге увеличивает риск отложения пептида Aꞵ. «Мы надеемся, что это приведет к новым методам лечения. Если нам удастся замедлить возрастное повреждение миелина, это также может предотвратить или замедлить болезнь Альцгеймера», — говорит Нэйв.

Теги: Альцгеймер

В тренде