Ученые из Университета Колорадо Anschutz Medical Campus обнаружили то, что, по их мнению, является центральным механизмом снижения когнитивных функций, связанного с нормальным старением.
«Механизм включает в себя неправильную регуляцию белка мозга, известного как CaMKII, который имеет решающее значение для памяти и обучения», — сказал соавтор исследования Улли Байер, доктор философии, профессор фармакологии в Медицинской школе Университета Колорадо. «Это исследование прямо предлагает конкретные стратегии фармакологического лечения».
Исследование было опубликовано сегодня в журнале Science Signaling.
Исследователи, использующие мышиные модели, обнаружили, что изменение мозгового белка CaMKII вызывает такие же когнитивные эффекты, как и те, которые происходят при нормальном старении.
Байер сказал, что старение у мышей и людей замедляет процесс, известный как S-нитрозилирование, модификацию определенных белков мозга, включая CaMKII.
«Текущее исследование теперь показывает, что снижения этой модификации CaMKII достаточно, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, которые сходны со старением», — сказал Байер.
Нормальное старение снижает количество оксида азота в организме. Это, в свою очередь, снижает нитрозилирование, что снижает память и способность к обучению, говорится в исследовании.
Байер сказал, что новое исследование открывает путь к разработке лекарств и других терапевтических вмешательств, которые могли бы нормализовать нитрозилирование белка. Он сказал, что это открывает возможность лечения или предотвращения нормального снижения когнитивных функций на неизвестный период времени.
Он указал, что это будет работать только при нормальном возрастном снижении когнитивных функций , а не при болезни Альцгеймера и деменции.
«Мы знаем, что на этот белок можно нацелиться», — сказал Байер. «И мы думаем, что это можно сделать фармакологически. Это следующий логический шаг».
Теги: старение
