Согласно новому исследованию на мышах, проведенному в Университете Дьюка, микробы, помогающие расщеплять пищу, на самом деле сообщают кишечнику, как лучше выполнять свою работу.
Исследователи заявили, что, по-видимому, микробы способны влиять на то, какие гены кишечника задействованы, и, в свою очередь, это взаимодействие может привести к ремоделированию эпителиальных клеток, выстилающих кишечник, чтобы они соответствовали диете.
«Кишечник — это увлекательный интерфейс между животным и миром, в котором оно живет, и он получает информацию как от диеты, так и от микробов, которые в нем обитают», — сказал Джон Роулз, доктор философии, профессор молекулярной геномики и микробиологии в Университете Дьюка. и директор Центра микробиома Герцога.
Исследование появилось 6 мая в журнале Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.
Чтобы начать анализ сообщений, поступающих от микробов к клеткам кишечника, исследователи из Дьюка сравнили мышей, выращенных без кишечных микробов, и мышей с нормальным микробиомом кишечника. Исследователи сосредоточились на перекрестных помехах между транскрипцией РНК — ДНК копируется в РНК — и белками, которые включают или выключают этот процесс копирования в тонком кишечнике , где происходит большая часть поглощения жира и других питательных веществ.
В то время как и стерильные, и нормальные мыши были способны метаболизировать жирные кислоты в рационе с высоким содержанием жиров , поразительным открытием стало то, что стерильные животные использовали совершенно другой набор генов, чтобы справляться с пищей с высоким содержанием жиров.
«Мы были удивлены, обнаружив, что генная игра, которую эпителий кишечника использует для реагирования на диетический жир, различается в зависимости от того, есть ли там микробы или нет», — сказал Ролз.
Исследователи также увидели, что микробы могут помочь кишечнику поглощать жиры.
«Это относительно последовательный вывод из многочисленных исследований, проведенных в нашей и других лабораториях, что микробы на самом деле способствуют абсорбции липидов», — сказал Колин Ликвар, доктор философии, старший научный сотрудник лаборатории Ролза и первый автор статьи. «И это на каком-то уровне также влияет на системные процессы, такие как увеличение веса».
У стерильных мышей наблюдалось увеличение активности генов, участвующих в окислении жирных кислот , буквально сжигающих жирные кислоты , чтобы обеспечить топливо для клеток кишечника.
«Обычно мы думаем, что кишечник просто выполняет свою работу, поглощая пищевые питательные вещества через эпителий, чтобы поделиться с остальным телом, но кишечник тоже должен есть», — сказал Ролз. «Итак, мы думаем, что у животных, свободных от микробов, происходит то, что кишечник потребляет больше жира, чем если бы там были микробы».
И это может отражать различия в составе эпителиальных клеток кишечника.
«Есть куча недавних работ, показывающих, что существует существенная возможность изменить более крупную архитектуру кишечника, а также отдельные генные программы», — сказал Ликвар. «Кишечник обладает значительной пластичностью. Мы в основном этого не понимаем, но эта статья частично проясняет его».
Исследователи сосредоточили свои усилия на факторе транскрипции под названием HNF4-Alpha, который, как известно, регулирует гены, участвующие в метаболизме липидов, и гены, реагирующие на микробы . «Мы подумали, что это может представлять собой интерфейс или перекресток между интерпретацией информации, поступающей либо из микробных источников, либо из пищевых жиров», — сказал Ликвар.
«Это, безусловно, сложно, но мы, кажется, определили, что HNF4-альфа важен для одновременной интеграции нескольких сигналов в кишечнике», — сказал Ликвар.
«Несмотря на то, что безмикробные животные кажутся необычными, это учит нас кое-чему о большом влиянии микробиома на то, что мы считаем «нормальной» биологией животных», — сказал Ролз.
Теги: кишечник
