Исследователи из Института неврологии Дель Монте при Рочестерском университете определили механизмы в сети гиппокампа мозга, которые спасаются кетонами. Эти результаты основаны на предыдущих исследованиях, показывающих, что кетоны могут облегчить неврологические и когнитивные нарушения.
С возрастом наш мозг естественным образом становится более устойчивым к инсулину. Это приводит к нарушению связи между нейронами, вызывая такие симптомы, как изменения настроения, снижение когнитивных функций и, в конечном итоге, нейродегенерацию. Натан А. Смит, магистр наук, доктор философии, доцент кафедры нейробиологии, и его коллеги-исследователи изучали механизмы в мозге, которые разрушаются при внезапном возникновении резистентности к инсулину, например, при травме, но до того, как симптомы перерастут в хронические состояния, такие как диабет. или болезнь Альцгеймера.
«После того, как функция нейрона потеряна, восстановление связи невозможно, поэтому нам необходимо определить, когда функция впервые нарушается», — сказал Смит, главный исследователь этого исследования, опубликованного в журнале PNAS Nexus .
«Это исследование достигает этой цели, приближая нас к пониманию того, как спасти функцию поврежденных нейронов и предотвратить или отсрочить такие разрушительные заболевания, как болезнь Альцгеймера».
Используя мышей в качестве модельной системы , исследователи сосредоточились на гиппокампе — хорошо изученной области мозга, ответственной за обучение и память. Они обнаружили, что острая резистентность к инсулину нарушает несколько аспектов функции нейронов , включая синаптическую активность , аксональную проводимость, сетевую синхронизацию, синаптическую пластичность и свойства потенциала действия — процессы, имеющие решающее значение для поддержания потока связи в нейронах и из них.
Затем исследователи ввели D-βHb, форму кетонов, побочный продукт, выделяемый печенью, когда организм сжигает жир вместо глюкозы для получения энергии. Они обнаружили, что синаптическая активность, на которую ранее влияла острая резистентность к инсулину, была восстановлена, проводимость в аксонах увеличилась, нейроны были ресинхронизированы, а синаптическая пластичность повысилась .
«Это исследование имеет значение для разработки методов лечения на основе кетонов, направленных на конкретные дисфункции нейронов при состояниях, связанных с резистентностью к инсулину/гипогликемией, таких как диабет или болезнь Альцгеймера», — сказал Смит. «Сейчас мы пытаемся понять роль, которую астроциты и другие глиальные клетки играют в острой резистентности к инсулину ».
Теги: кровь
